Giriş

Koronavirüs hastalığı-2019 (COVID-19), dünya çapında milyonlarca olgu ve ölüme neden olan küresel bir pandemidir.¹ COVID-19, şiddetli akut solunum yolu sendromu-koronavirüs-2’den (SARS-CoV-2) kaynaklanır ve önemli morbidite ve mortaliteye neden olur. Salgının başlangıcında çocuk olguların erişkinlerden daha az ve hafif seyirli olduğu bildirilmesine rağmen son yayınlarda çocuk olgular artmaktadır.^2,3 Şu ana kadar, çocuklarda SARS-CoV-2 enfeksiyonunun COVID-19’a ilerlemesine yatkınlık yaratan net bir klinik durum tanımlanmamışken, hastalığın şiddetinin altta yatan komorbiditelerle ilişkili olduğu gösterilmiştir.⁴ Down sendromlu (DS) ve DS ile ilişkili komorbiditeleri olan hastalar, solunum yolu enfeksiyonlarının ciddi klinik belirtileri için daha yüksek risk altındadır.⁵

Perikardiyal effüzyon, perikard yaprakları arasında sıvı artışı olarak tanımlanır. Etiyolojide tüberküloz (özellikle gelişmekte olan ülkelerde primer neden), viral enfeksiyonlar ve postoperatif komplikasyonlar rol oynayabilir.⁶ Kardiyak tamponad ise normal hemodinamiyi bozan, kalp boşluklarının uygun şekilde dolmasını engelleyen, sonuçta hipotansiyon ve kalp durmasına neden olan, perikardiyal boşlukta ani ve/veya aşırı sıvı birikmesiyle meydana gelen kritik bir durumdur. Yaşamı tehdit eden bir durum olması nedeni ile erken tanı ve tedavinin en kısa sürede başlanması gerekmektedir.⁷

Bu yazıda DS olan, SARS-CoV-2 ilişkili perikardiyal tamponad gelişen, tamponada acil müdahale sonrası kardiyak kasılmanın normale döndüğü, ancak takibinde dirençli hipotansiyon gelişen ve akut solunum distres sendromu (ARDS) nedeni ile kaybedilen 11 aylık bir olgu sunulmuştur.

Olgu Sunumu

On bir aylık erkek hasta öksürük nedeni ile acil servise başvurdu. Hastanın öyküsü sorgulandığında öksürük dışında ateş, kusma, ishal ve ek şikayetinin olmadığı öğrenildi. Hastanın COVID-19 polimeraz zincir reaksiyon (PZR) testi pozitif ya da şüpheli hastalarla teması yoktu. DS, hipotiroidi ve sekundum atriyal septal defekt nedeniyle takipliydi. Hastanın fizik muayenesinde takipne, ekspiryum uzunluğu ve ronkusleri vardı. Kardiyovasküler sistem muayenesinde S1, S2 ritmik idi, S3 yoktu, kalp sesleri normaldi. Hastanın yaşamsal bulguları değerlendirildiğinde ateşi yoktu, normotansifti ve oksijensiz satürasyon 75 idi. Hastada kardiyak tamponad bulguları yoktu. Hasta bu bulgularla çocuk enfeksiyon servisine yatırıldı. Hastaya bronkopnömoni ön tanısıyla sulbaktam-ampisilin ve bronkodilatatör tedavileri başlandı. Çekilen posterioanterior akciğer grafisinde sağ hemitoraksta belirgin infiltrasyon vardı, her iki diyafragmatik sinüs künt idi ve belirgin kardiyomegalisi vardı (Resim 1). Toraks ultrasonografisinde her iki hemitoraksta yaklaşık 2 cm yüksekliğe ulaşan efüzyon mevcuttu. Kardiyomegali olması nedeni ile yapılan ekokardiyografide sol ventrikül arka duvarda 11 mm perikardiyal efüzyon mevcut, tamponat bulgusu yok ve atriyal septal defekt (küçük, sekundum) mevcuttu. Hastaya plevral efüzyon olması nedeni ile ibuprofen tedavisi başlandı. İki gün sonra yapılan ekokardiyografide perikardiyal efüzyon 13 mm olarak artmıştı ve tüm kalp boşluklarının etrafında efüzyon mevcuttu, ancak tamponad bulgusu yoktu, 3 m/s hafif pulmoner yetersizlik ve pulmoner hipertansiyon mevcuttu. Hastanın ibuprofen tedavisine devam edildi ve antikonjestif tedavi başlandı. Pulmoner hipertansiyon akciğer enfeksiyonu kaynaklı olarak düşünülüp ek tedavi başlanmadı. Laboratuvar tetkiklerinde; beyaz küre sayısı 8,2*10⁹/L, total lenfosit sayısı 4,3*10⁹/L, hemoglobin 12,8 g/dL, trombosit sayısı 151*10⁹/L, C-reaktif protein <3,11 mg/L, troponin-I 245 pg/mL, pro-bnp 16928 pg/mL, tiroid uyarıcı hormon 6,7 serbest t4 0,69; serbest t3 1,93; ferritin 351, D-dimer 2458 idi. Gönderilen kan ve idrar kültürlerinde üreme saptanmadı. Nazal sürüntüden gönderilen SARS-CoV-2 PZR testi pozitif olarak sonuçlandı.

Çocuk enfeksiyon servis yatışının yedinci gününde hastanın solunum sıkıntısının artması, satürasyon düşüklüğünün olması nedeni ile hızlıca yoğun bakıma alındı. Yoğun bakıma kabul edildiğinde vücut sıcaklığı: 36,1, kalp tepe atımı: 146/dk, solunum sayısı: 65/dk, tansiyon: 66/30 mmhg, satürasyonu: 82 idi. Fizik muayenede belirgin burun kanadı solunumu, ekpiryum uzunluğu, subkostal ve interkostal retraksiyonları mevcuttu. Yoğun bakıma kabulünde kan gazında ph: 7,17, PCO₂: 68,3, HCO₃: 19,7, laktat: 8,7 idi. Elektrokardiyografide sinüs taşikardisi ve voltaj düşüklüğü mevcuttu. Hastaya öncelikle non-invaziv mekanik ventilatör ile yüksek akışlı nazal oksijen tedavisi verildi, bronkodilatatör tedaviler başlandı. Ancak hastanın solunum sıkıntısının devam etmesi üzerine entübe edilerek mekanik ventilatörde izlenmeye başlandı. Hastanın akciğer grafi bulguları ARDS ile uyumlu idi. Hastanın sulbaktam-ampisilin tedavisi kesilip seftriakson tedavisine geçildi. Aileden onam alınarak faviripavir tedavisi başlandı. Hastanın yoğun bakıma kabulünde hipotansiyonun olması üzerine perikardiyal tamponad açısından çocuk kardiyoloji ve çocuk kalp damar cerrahisi ile görüşüldü. Hastada perikardiyal tamponad saptandı, perikardiyosentez yapıldı ve drenaj tüpü yerleştirildi (Resim 2). Perikard boşluğundan 200 mL sıvı boşaltıldı. Hastanın perikard sıvısı transuda vasfında, protein 503,8 g/L, şeker 159 mg/dL, LDH 244 U/L idi. Perikard sıvı kültüründe üreme olmadı, asidorezistan boyama negatif idi. Perikard sıvısından yapılan sitolojik incelemede malignite lehine bulgu saptanmadı. Perikardiyosentez sonrası hastanın sıvısı azaldı ve kalbinin kasıldığı görüldü. Hastanın takibinde drenaj tüpünden ilk gün 40 mL, ikinci gün 30 mL sıvı drenajı oldu. Perikardiyosentez sonrası hastanın kalp kasılması normal olmasına rağmen hipotansiyonu devam etti. Hastaya inotrop desteği başlandı. Adrenalin, milrinon ve levosimendan infüzyonları ve diüretik tedavi verildi. Hastada hipotansiyon inotroplara rağmen dirençli olarak seyretti, bu durumun sepsis ilişkili sitokin fırtınasına bağlı olabileceği düşünüldü. Hipotansiyonunun devam etmesi nedeniyle hastanın mevcut inotrop destekleri artırıldı. Ancak yoğun bakım yatışının 4. gününde hasta ARDS nedeni ile kaybedildi.

Tartışma

DS hastalar süreğen immün düzensizlik ve otoimmün bozukluklara daha yüksek yatkınlık gösterirler. Bu hastalarda solunum yolu viral enfeksiyonları sırasında hastaneye yatış oranları, pnömoni ve sepsis kaynaklı ölüm oranları daha yüksektir. DS çocuklarda uzun süreli alt solunum yolu enfeksiyonları ve artmış akut akciğer hasarına yatkınlık vardır, bu durum anormal bağışıklık işlevinin sonucu olabilir.⁸ DS çocuklarda COVID-19 hastalığının seyri ile ilgili net veri yoktur.⁹ Hastamızda akut enflamasyon bulguları olmadan hızlıca ARDS’ye ilerleyen bir tablo oldu ve hasta tedavilere cevap vermedi, bu durum DS ve COVID-19 birlikteliği nedeni ile tetiklenmiş olabilir. COVID-19 enfeksiyonun seyri sırasında perikardiyal tamponad gelişen olgular incelendiğinde hastalarının çoğunluğunun erişkinlerden oluştuğu görülmektedir. Çocuk hasta popülasyonunda çok az olguda perikardiyal tamponad geliştiği bildirilmiştir. Bu olgulardan biri olan 7 yaş kız hastada SARS-CoV-2 ilişkili perikardiyal tamponad gelişmiş ve hasta multisistem enflamatuvar sendrom (MIS-C) ölçütlerini karşıladığı MIS-C olarak kabul edilmiştir.¹⁰ Diğer bildirilen olguda 17 yaşındaki erkek hasta, SARS-CoV-2 ilişkili masif plevral efüzyon ile başvurmuş, perikardiyosentez ve ibuprofen tedavileri ile sıvı gerilemiştir.¹¹ DS, COVID-19 ve kardiyak tamponad birlikteliğine literatürde rastlanmamıştır.

Hastamızda perikardiyal effüzyon ve tamponadın neden geliştiği düşünüldüğünde hastanın DS’li olması veya COVID-19’un nadir bir bulgusu olabileceği düşünüldü. Hastanın DS’li olması belki bu durumu tetiklemiş olabilir, ancak açıklayacak net kanıtlar bulunmamaktadır. Hasta DS’li olmasına rağmen hastada ciddi bir doğuştan kardiyak defekt olmaması (sekundum tip ASD nedeni ile takipli) bu durumun COVID-19 ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Son zamanlarda tanımlanan MIS-C, hastamızda ateş olmaması, inflamasyon parametrelerinin normal olması nedeni ile düşünülmedi.

Çocuklarda çocuk COVID-19 enfeksiyonlarının klinik sunum paternleri bildirilmeye devam etmektedir. Bu olgumuz COVID-19 ilişkili komplikasyonların şiddetini belirleyen genetik faktörler ile ilgili daha fazla klinik ve bilimsel araştırmaya ihtiyaç olduğunu göstermektedir. SARS-CoV-2 pandemisindeki benzer olguların klinik olarak erken tanınması ve DS’li bireylerde daha dikkatli olunmasını sağlamak amacıyla olgumuzu sunduk.

Bilgilendirme: Olgumuz 64. Türkiye Milli Pediatri Kongresi (sanal kongre), 15-20 Aralık 2020, poster bildiri olarak sunulmuştur. Poster numarası [P-035].

Etik

Hasta Onayı: Aileden onam alındı.

Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.

Yazarlık Katkıları

Cerrahi ve Medikal Uygulama: S.E., N.C., Konsept: H.Y., M.U.Y., F.N.Ö., Dizayn: H.Y., M.U.Y., F.N.Ö., Veri Toplama veya İşleme: H.Y., M.U.Y., Analiz veya Yorumlama: H.Y., M.U.Y., F.N.Ö., Literatür Arama: H.Y., M.U.Y., Yazan: H.Y., M.U.Y.

Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.

Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.