ÖZET
Çocukluk çağında akut arteriyal iskemik inme etiyolojisinde vertebral arter diseksiyonu oldukça nadirdir. Diseksiyona sekonder inme tanısı alan hastaların çoğunda baş ve boyun travma öyküsü mevcuttur. Ancak çoğu zaman hastalar travma anamnezi vermeyebilir. Bu yazıda posterior iskemik inme semptomları olan ve ilk değerlendirmede travma anamnezi vermeyen, vertebral arter diseksiyonu tanısı koyduğumuz 9 yaşındaki bir erkek hasta sunulacaktır. Vertebrobaziller yetmezlik semptomları olan hastalarda ilk değerlendirmede öyküde öğrenilemese bile travmatik hasarlanmalar akılda tutulmalı, vertebral arter diseksiyon ön tanısı açısından gerekli radyolojik incelemeler planlanmalıdır.
Giriş
Vertebral arter diseksiyonu (VAD) posterior iskemik inmeye neden olan, çocukluk çağında nadir görülen ancak hayatı tehdit eden akut serebrovasküler bir olaydır. Diseksiyon spontan oluşabileceği gibi travmayı takiben de ortaya çıkabilir. Çoğu zaman şiddetli travmadan ziyade hafif travma sonucu gelişir. Erişkinlerde VAD sıklığı 2,5-3/100.000 iken, çocuklarda oldukça nadir görüldüğünden sıklığı tam bilinmemektedir.1
Diseksiyon tanısında altın standart konvansiyonel kateter kraniyal anjiyografi olmasına rağmen, bilgisayarlı tomografi anjiyografi (BTA), kraniyal manyetik rezonans görüntüleme (MRG), manyetik rezonans anjiyografi (MRA) daha kolay ulaşılabilir ve uygulanabilir olması nedeniyle ilk aşamada tercih edilmektedir.2
Bu olgu sunumunda baş ağrısı, akut ataksi, vertigo ve geçici görme kaybı şikayeti ile başvuran, nöroradyolojik görüntüleme yöntemleri ile akut arteriyel iskemik inmesi gösterilen, ayrıntılı ve tekrar alınan anamnez ile minör hiperekstansiyon travması olduğu öğrenilip travmatik VAD tanısı konulan 9 yaşındaki bir erkek hastanın tanı süreci ve klinik izleminden bahsedilecektir.
Olgu Sunumu
Özgeçmişinde özelliği olmayan 9 yaşındaki erkek hasta son 8 saattir devam eden ve şiddetlenen baş ağrısı, baş dönmesi, kusma, sol göz dış yarısında geçici görme kaybı, dengesiz yürüyüş şikayetleri ile hastanemize başvurdu. Yapılan nörolojik muayenesinde patolojik bulgu olarak nazone konuşması, geniş tabanlı ataksik yürüyüşü ve sağ üst ekstremitede dismetrisi fark edildi. Şikayet ve nörolojik muayene bulguları ile ayırıcı tanıda akut serebellit, serebellar inme, intrakraniyal kitle düşünüldü. Bakılan yaşamsal bulguları, rutin biyokimyasal incelemeleri normal sınırlarda idi. Anamnezde mükerrer sorulmasına rağmen travma öyküsü olmadığı belirtildi. Kontrastsız kraniyal MRG’de sağ serebellar hemisferde ve vermiste T2-FLAIR görüntülerde hiperintens sinyal özelliğinde (Resim 1 a, b), difüzyon ağırlıklı görüntülerde difüzyon kısıtlılığı gösteren patolojik sinyal değişiklikleri izlendi (Resim 1 c, d). Kontrastlı kranioservikal MRA incelemesinde sağ vertebral arter V3 segmentinde (atlantoaksiyal segment) dolum defekti (Resim 2 a), T1A yağ baskılı serilerde (Resim 2 b) lümen içerisinde mural trombüs gözlendi. Bu aşamada hastaya konvansiyonel kateter kraniyal anjiyografi yapılmak istense de hastanemizde bu tetkik uygulanamadığı için yapılamadı. Öyküsü tekrar ayrıntılı olarak sorgulandığında iki hafta önce elleri üzerine yüzüstü düştüğü ve başının şiddetle geri sallandığı ancak başını yere çarpmadığı, bir hiperekstansiyon travması geçirdiği öğrenildi. Hastaya klinik ve radyolojik bulgularla birlikte sağ verterbral arter ekstrakraniyal segmentinde travmaya ikincil gelişen akut arteriyal diseksiyon tanısı konuldu. Girişimsel tedavi açısından başka bir merkezdeki girişimsel radyoloji kliniği ile konsülte edilen hastaya endovasküler girişim düşünülmedi. Hasta çocuk yoğun bakım ünitemize yatırılarak deri altı yoldan enoksoparin sodyum 200 IU/kg/gün dozunda başlandı. Tromboza yatkınlık açısında bakılan hematolojik, romatolojik ve enfeksiyöz parametrelerinde anormal bulguya rastlanmadı. Tedavinin 3. gününde ataksi ve vertigo şikayetlerinde belirgin düzelme görüldü. Dördüncü gününde yapılan kranioservikal MRG ve MRA kontrolünde sağ vertebral arter V3 segmentinde diseksiyon bulgusunun sebat ettiği, serebellar vermis ve sağ serebellar hemisferde izlenilen kısıtlanmış difüzyon bulgularında kısmi düzelme olduğu, yeni gelişen ikincil oklüzyon bulgusunun olmadığı görüldü. Tedavinin 10. gününde yapılan kranioservikal MRG ve MRA görüntülemesinde lümen dolum defektinin kaybolduğu, distal akımın bilateral patent olduğu, serebellar vermis ve sağ serebellar hemsiferde var olan difüzyon kısıtlılığının kaybolduğu görüldü (Resim 3 a, b). Yatışının 10. gününde antikoagülan tedavinin 3 aya tamamlanması planlanarak tam şifa ile taburcu edildi.
Tartışma
VAD çocuklarda nadir görülür ve daha çok travmaya bağlı ortaya çıkar. Yüksek şiddetli, kamçı hareketi veya penetrasyonun olduğu travmalarda diseksiyon riski daha fazladır. Travmatik VAD olgularının sadece %2’sinde künt travmalar bildirilmiştir.3,4 Çocukluk çağı VAD olgularının %25’inde boyunda hiperekstansiyonun olduğu travma, fiziksel aşırı zorlanma veya yakın temas sporu katılımı gibi travma öyküleri vardır.5,6 Travma dışında diğer risk faktörleri posterior dolaşım anomalileri, altta yatan arteriyopatiler, faktör V Leiden mutasyonu, bağ dokusu hastalıkları ve sepsis olarak sayılabilir.7 Tarif edilen travmanın oldukça minör olması nedeniyle hastanın diğer akut stroke nedeni olabilecek hematolojik, romatolojik ve enfeksiyöz etiyolojilere yönelik tetkikleri de tamamlandı.
VAD baş ağrısı, baş dönmesi, çift görme, geçici görme kaybı, dizartri, yürüyüş bozukluğundan akut bulber semptomlara ve bilinç değişikliğine kadar uzanan geniş bir klinik yelpazeye sahiptir.1,8 Diseksiyon en sık vertebral arterin ekstradural V2 (servikal segment) ve V3 (atlantoaksiyal segment) segmentinde olur. Bunun sebebi bu bölgenin kemik doku tarafından korunmaması, rotasyon ve hiperekstansiyon esnasında hasara daha yatkın olmasıdır. Vertebral arterin intima tabakasının yırtılması sonucu yüksek debili arteriyal akım medyal tabakaya doğru ilerleyerek arter duvarında diseksiyon meydana getirir. Diseksiyon sonucu arter duvarında oluşan mural hematom damar lümenini daraltarak lokal trombüs oluşumuna veya distal damarlarda embolizasyona yol açabilir.7,8
VAD tanısında kraniyal kateter anjiyografi altın standart olmasına rağmen hastanemizde olmamasından dolayı kullanamamıştır. Ancak diseksiyon tanısında önerilen diğer tanısal araçlar olan BTA, kraniyal MRG ve MRA görüntüleme yöntemleri kullanılarak hastaya tanı konulup tedavi başlanmıştır.
Tedavide fibrinolitik ajanların ilk 3 saatte verilmesi belirgin fayda sağlarken, 3-4,5 saat arası faydanın azaldığı, 4,5 saatten sonra ise klinik faydanın olmadığı gösterilmiştir. Esktrakraniyal arteriyal diseksiyonlarda antikoagülan tedavinin, iskemik inmenin hemarojik transfromasyonu, sistemik veya ikincil intrakraniyal kanama gibi komplikasyonları yakın takip edilerek kullanıldığında antitrombotik tedaviye göre daha üstün olduğu gösterilmiştir.5,9,10 Hastamızın hastane başvurusu ile semptomların başlangıcı arasında 8 saat olduğu için tedavide antikoagülan tercih edilmiş ve bu tedavi ile tam iyileşme sağlanabilmiştir. Çocukluk çağında mekanik trombektomi ile ilgili yeterince çalışma yoktur. Literatürde medikal tedaviye yeterli cevap alınamayıp trombektomi ve/veya endovasküler stent uygulaması ile klinik iyileşme bildirilen olgu deneyimleri mevcuttur.11,12
Sonuç olarak çocukluk yaş grubunda posterior dolaşım bozukluğunu işaret eden klinik bulgularla başvuran olgularda ilk anamnezde alınamasa bile travmatik diseksiyon akılda tutulmalı ve hızlıca nöroradyolojik görüntüleme yöntemleri ile tanı konulup, uygun zaman ise fibrinolitik, değilse antikoagülan tedaviye en kısa sürede başlanmalıdır.
Etik
Hasta Onayı: Hasta ve yakınlarından onam alınmıştır.
Hakem Değerlendirmesi: Editörler kurulu dışında olan kişiler tarafından değerlendirilmiştir.
Yazarlık Katkıları
Konsept: H.Ç., Dizayn: A.D., Veri Toplama veya İşleme: H.Ç., Ü.Ö., M.A., M.U.Y., Analiz veya Yorumlama: H.Ç., A.D., Ü.Ö., B.U., M.U.Y., A.D., Literatür Arama: H.Ç., Yazan: H.Ç., A.D., Ü.Ö.
Çıkar Çatışması: Yazarlar tarafından çıkar çatışması bildirilmemiştir.
Finansal Destek: Yazarlar tarafından finansal destek almadıkları bildirilmiştir.