Olgu Sunumu

Alüminyum Fosfit Zehirlenmesi: Iki Çocuk Olgu ve Iki Ayri Klinik Sonuç

10.4274/cayd.41275

  • Faruk Ekinci
  • Riza Dinçer Yildizdas
  • Özden Özgür Horoz
  • Özlem Tolu Kendir
  • Ercüment Petmezci
  • Ilknur Tolunay
  • Hayri Levent Yilmaz

Gönderim Tarihi: 29.01.2017 Kabul Tarihi: 23.03.2017 J Pediatr Emerg Intensive Care Med 2017;4(2):72-76

Alüminyum fosfit, agizdan alindigi zaman mide sivilari ile temas edip oldukça toksik bir gaz olan fosfin gazina dönüsen bir insektisittir. Alüminyum fosfit zehirlenmesi siddetli metabolik asidoz, akut respiratuvar distress sendromu ve kardiyojenik sok ile birlikte çogul organ yetersizligine neden olmaktadir. Birinci olgumuz; 18 yasinda kiz hasta özkiyim amaciyla 500 mg alüminyum fosfit içeren tabletten bir tane aldiktan iki saat sonra hastanemiz acil servisine basvurdu. Inotrop tedavileri baslandiktan bir saat sonra hastaya veno-arteryel ekstra-korporeal membran oksijenizasyonu uygulanmaya baslandi. Takibinin 12. saatinden sonra aritmileri gelisen hasta hemodinamisi düzelmesine ragmen devam eden direngen aritmi nedeni ile takibinin 22. saatinde eks oldu. Ikinci olgumuz ise alüminyum fosfit 500 mg tabletten bir adet agzinda parçalanmis sekilde görülmesi nedeni ile hastanemiz acil servisine getirilen iki yasinda bir kiz hastaydi. Takiplerinde yasamsal bulgulari dengede seyretti. Izleminde herhangi bir sorun yasanmayan hasta 48. saatte taburcu edildi.

Anahtar Kelimeler: Alüminyum fosfit zehirlenmesi, ekstrakorporeal membran oksijenizasyonu, fatal aritmi, sürekli renal replasman tedavisi

Giris

Alüminyum fosfit, depolanmis tahillara zarar veren hasere ve böceklere karsi dezenfektan olarak oldukça sik kullanilan bir insektisittir. Hindistan ve Iran gibi ülkelerde Celphos, Quickphos, Synfume ve Phosfume gibi farkli ticari preparatlar seklinde oldukça sik kullanilmaktadir.1 Kuzey Hindistan’da genç ergenlerde özkiyim amaçli ilaç alimi sonrasi meydana gelen ölüm olgularinin en sik nedeni alüminyum fosfit zehirlenmesidir.2 Benzer sekilde Iran’da da son yillarda özkiyim amaçli ilaç alimlarinda en sik kullanilan ajanlardan biri olarak saptanmistir.3 Alüminyum fosfit tabletleri agizdan alindiktan sonra midede bulunan su ve hidroklorik asitle hizlica reaksiyona girerek toksik olan fosfin gazi olusumuna neden olur. Fosfin gazi 10-15 dakika gibi kisa bir sürede mideden emilerek kan yoluyla sistemik dolasima geçer. Etki düzenegi halen kesin olarak bilinmemesine ragmen degisik hayvan deneyleri sonuçlarina göre bilinen en önemli etkisi mitokondriyal sitokrom c-oksidaz enzimini inhibe etmesidir. Hücresel düzeyde oksijen kullanimi bozulur, serbest oksijen radikalleri olusumu hizlanir, hücre membraninda lipit peroksidasyonu ve protein denatürasyonu olur. Net etki mitokondriyal oksidatif fosforilasyonun bozulmasi sonucu meydana gelen çogul organ yetersizligi tablosudur. En sik etkilenen organlar akcigerler, kalp, böbrekler, gastrointestinal sistem ve karacigerdir.4 Bilinen bir antidotu olmamasi nedeni ile iyi bir yogun bakim takibine ragmen özellikle hastaneye geç basvuran olgularda mortalite oranlari halen çok yüksektir.5 Alüminyum fosfit zehirlenmesi sonrasinda mortalite oranlari literatürde %40-80 arasinda bildirilmistir. Direngen miyokardiyal islev bozuklugu gelisen hastalarda bu oran %77’lere kadar (%37-100) yükselmektedir.6 Biz burada özkiyim amaçli olarak alüminyum fosfit alimi sonrasi direngen miyokard islev bozuklugu, çogul organ yetersizligi ve tedaviye dirençli ölümcül kardiyak aritmi tablosu gelisen; venoarteryel ekstrakorporeal membran oksijenizasyonu (VA-ECMO) ve sürekli renal replasman tedavisine ragmen kaybettigimiz 18 yasindaki kiz hasta ile kazara ilaç alimi sonrasinda takip edilip hiçbir klinik bulgu gelismeyen iki yasindaki kiz hastayi sunduk.


Olgu Sunumlari

Olgu 1 On sekiz yasinda kiz hasta genel durumda bozulma, bilinç bulanikligi ve solunum sikintisi nedeni ile hastanemiz acil servisine basvurdu. Öyküsünde yaklasik iki saat önce 500 mg alüminyum fosfit içeren Celphos tabletten özkiyim amaçli olarak bir adet aldigi ögrenildi. Özgeçmisinde daha önce bilinen herhangi bir süregen hastaliginin olmadigi ögrenildi. Gelis fizik muayenesinde hastanin bilinci uykuya meyilli ve konfüze, glasgow koma ölçegi: 6-7 puan, SpO2: 85-90 arasinda (rezervuarli geri solumasiz maske ile 10-15 lt/dk O2 alirken), kalp tepe atimi: 120/dk, solunum sayisi: 28/dk, kan basinci (KB): 65/35 mmHg, vücut isisi: 36,6 0C idi. Ilk alinan venöz kan gazinda pH: 7,13, pO2: 38 mmHg, pCO2: 50 mmHg, bikarbonat: 9 mmol/L, baz açigi -17 mmol/L, laktat: 14,2 mmol/L saptandi. Gelisinde alinan diger laboratuvar tetkiklerinde herhangi bir anormallik saptanmadi. Elektrolit dengesizligi yoktu. Akciger grafisi normal olarak degerlendirildi. Eslik edebilecek diger ilaç alimlari açisindan gönderilen kan ve idrar örneklerinde herhangi baska bir ilaç ya da toksik maddeye rastlanmadi. Hasta entübe edilerek mide yikamasi yapildi, aktif kömür verildi. Santral venöz kateter ve invazif arter kateteri yerlestirilerek santral venöz basinç ve invazif kan basinci monitörizasyonu yapilmaya baslandi. Derin metabolik asidozu olan hastaya sodyum bikarbonat tedavisi uygulanmaya baslandi. Hipotansif olan hastaya intravenöz sivi boluslari sonrasinda hipotansiyonunun devam etmesi nedeni ile dopamin, dobutamin, adrenalin, noradrenalin ve sonrasinda sirasiyla hidrokortizon ve milrinon tedavileri baslandi. Bu dönemde hastaya yapilan ekokardiyografide ciddi sistolik miyokardiyal islev bozuklugu saptanan ve ejeksiyon fraksiyonu (EF) %30 olan hastaya yatisindan sonraki birinci saatte sivi ve inotrop tedavisine dirençli kardiyojenik sok tanisi ile VA-ECMO yapilmasina karar verildi. Hastaya uygun kateterler yerlestirilerek yatisindan sonraki ikinci saatte VA-ECMO uygulanmaya baslandi. Kan gazinda bikarbonat tedavisine ragmen devam eden direngen asidozu olmasi ve diüretik tedavisine ragmen idrar çikisi olmamasi nedeni ile diyaliz kateteri yerlestirilerek eszamanli olarak hemodiyafiltrasyon yapilmaya baslandi. Gelis biyokimyada magnezyum: 2,1 mg/dL, kalsiyum: 9,1 mg/dL saptanan hastaya aralikli olarak magnezyum sülfat ve kalsiyum glukonat destegi yapilarak N-asetil sistein (NAC) infüzyonu baslandi. Hipoglisemisi gelisen hastanin mayideki glukoz konsantrasyonu artirildi. Takibinde altinci saatten sonra karaciger ve böbrek islevlerinde bozulma oldugu görüldü (Tablo 1). Ciddi koagülopatisi gelisen ve kateter girisim yerlerinden sizinti seklinde kanamalari olan hastaya taze donmus plazma ve K vitamini destegi yapildi. Takibinin 12. saatinden sonra ECMO’ya ragmen devam eden dirençli hipotansiyonu ile birlikte hastada ventriküler tasikardi (VT) gelisti. Hastaya lidokain ve amiodaron tedavileri verildi. Tedaviye dirençli aritmileri ve dirençli hipotansiyonu devam eden ve ventriküler fibrilasyon (VF) gelisen hastaya anti-aritmik tedaviler ile birlikte defibrilasyon ve kardiyopulmoner resüsitasyon uygulandi. Yapilan tedavilere yanit vermeyen hasta yatisinin 22. saatinde eks oldu. Olgu 2 Iki yasinda kiz hasta, bir adet Celphos 500 mg tabletten bir miktarini içmesi sebebi ile dis merkeze basvurmus. Ilaç içme sonrasinda yarim saat içinde mide yikama ve aktif kömür uygulamasi yapilan hasta, takibi için hastanemiz çocuk acil servisine basvurdu. Hasta monitörize edilerek izlenmeye baslandi. Yasamsal bulgulari normal olarak seyretti. Alinan laboratuvar tetkiklerinde kan gazi ve diger örneklerde herhangi bir özellik saptanmadi. Akciger grafisinde patolojik bulgu yoktu. Elektrokardiyografi normal olarak degerlendirildi, herhangi bir aritmisi yoktu. Kardiyak markerlar negatif saptandi. Hastadan alinan kontrol kan gazi, hemogram, biyokimya ve koagülasyon parametreleri normal saptandi. Yasamsal bulgulari dengede seyreden hastanin izleminde zehirlenmeye ait herhangi bir klinik bulgu gelismedi. Hasta takibinin ikinci gününde taburcu edildi.


Tartisma

Alüminyum fosfit, ABD ve birçok Avrupa ülkesinde kullanimi kisitlanmis olsa da gelismekte olan ülkelerde halen sik olarak kullanilan bir pestisittir. Kazara ya da özkiyim amaçli olarak agizdan alimindan sonra midede su ve hidroklorik asitle birlesip oldukça toksik bir gaz olan fosfin gazi salinimina neden olur. Bu gaz gastrointestinal sistemden hizlica emilip sistemik dolasima geçerek çogul organ yetersizligine kadar gidebilen klinik bulgulara yol açar. Literatürde kesin bir toksik doz belirtilmemekle birlikte 0,15-0,5 gram üzerindeki alimlarda mortalite ve morbiditenin oldukça yüksek olduguna dair yayinlar mevcuttur.6 Bizim ilk olgumuzda 0,5 gr, ikinci olguda ise 0,5 gramdan daha az oldugu düsünülen miktarda alim oldugu tespit edildi. Fosfin gazinin vücutta en önemli etkisi mitokondriyal sitokrom C oksidaz enziminin inhibe olmasi sonucu tüm sistemlerde oksidatif fosforilasyonun %70’e kadar varan oranlarda bozulmasidir. Bunun sonucunda mitokondriyal membran potansiyeli belirgin olarak azalir, katalaz, peroksidaz ve süperoksid dismutaz enzimlerinin de inhibisyonu ile serbest oksijen radikalleri olusur ve hücre membranlarinda lipit peroksidasyonu ile protein denatürasyonu olusmaya baslar.7 Bütün bu mekanizmalar sonucunda dokularda hücresel hasar olusmaya baslar. En sik etkilenen organlar kalp, akciger, karaciger, gastrointestinal sistem ve böbreklerdir. En ciddi olarak etkilenen sistem ise kardiyovasküler sistemdir. Post-mortem yapilan biyopsilerde kardiyak miyositlerde çesitli derecelerde vaküolizasyon, miyositoliz ve miyosit dejenerasyonu oldugu görülmüstür.8 Alüminyum fosfit zehirlenmesinde klinik gidisi etkileyen baslica faktörler alinan miktar, alim sekli (agizdan-inhalasyon), alim amaci (kazara-özkiyim amaciyla) ve hastaneye basvuru zamanidir. Kazara alimlarda mortalite orani daha düsük iken özellikle genç ergen ve eriskinlerde görülen özkiyim amaçli alimlarda mortalite oranlari %85’lere kadar yükselmektedir. Hastalar erken dönemde daha çok kardiyovasküler kollaps, aritmi, akut respiratuvar distres sendromu (ARDS) ve nörolojik komplikasyonlar ile (konvülziyon, koma, santral sinir sistemi depresyonu) basvururken hepatotoksisite ve nefrotoksisite daha çok geç dönemde ortaya çikar. Tripathi ve ark.9 yaptigi çalismada agir olgular %60-100 oraninda akut kardiyovasküler kollaps klinigi ile hastaneye basvurmaktadir ve birçok hastada ekokardiyografik degerlendirmelerde çesitli derecelerde sol ventrikül islev bozuklugu ve EKG’de özgül olmayan ST-T degisiklikleri oldugu görülmüstür. Bu aritmilerin olasi nedeni fokal miyokardiyal nekroz ve miyositlerde membran aksiyon potansiyellerinde meydana gelen degisikliklerdir. Bizim ilk olgumuz benzer sekilde erken dönemde koma tablosu ve kardiyovasküler yetersizlik ile basvurmus, takibi sirasinda hepatotoksisite ve böbrek yetersizligi gelismistir. Ciddi aritmi gelismesi yine geç dönemde ortaya çikmistir. Diger nadir görülen komplikasyonlar intravasküler hemoliz, akut adrenal yetersizligi, pankreatit, hipo-hiperglisemi, hipo-hipermagnezemi, methemoglobinemi, mikroanjiyopatik hemolitik anemi ve yaygin damar-içi pihtilasma bozuklugudur (DIC).10 Ilk olgumuzda DIC tablosu ve hipoglisemi gelistigi görülmüstür. Alüminyum fosfitin bilinen bir antidotu yoktur. Alüminyum fosfit zehirlenmesi oldugu düsünülen olguya müdahale eden saglik çalisanlari mutlaka maske kullanmali ve eldiven giymelidir. Hastanin kontamine olmus elbiseleri çikarilmali, kontamine olmus deri ve gözler temiz su ile iyice yikanmalidir.11 Özellikle ilk bir saat içinde hastaneye basvuran olgularda mide yikamasi yapilmasi önerilmektedir. Mide asidi alüminyum fosfitin fosfin gazina dönüsümünü hizlandirdigi için %3-5 sodyum bikarbonat içeren sivilar ile gastrik dekontaminasyon öneren yayinlar mevcuttur, fakat etkinligi kanitlanamamistir.12 Gastrik dekontaminasyonda kullanilabilecek bir diger ajan da potasyum permanganattir. Potasyum permanganatin 1:10000’lik solüsyonu midede olusan fosfin gazini non-toksik olan fosfata dönüstürür ve özellikle ilk bir saat içinde uygulanirsa midede açiga çikan fosfin gazi miktarini belirgin olarak azaltir.13 Özellikle fazla miktarda alim öyküsü olan hastalarda aktif kömür fosfit absorbsiyonunu önleyerek semptomlari azaltabilir, fakat aktif kömürün etkinligi ile ilgili de kesin kanit yoktur ve tedavide rutin olarak kullanimi önerilmemektedir.13 Gastrik dekontaminasyon için kullanilmis bir diger ajan da hindistan cevizi yagidir. Hem mide mukozasini sararak ilacin emilimini önler, hem de içerdigi doymus yag asitleri sayesinde fosfin gazi olusumunu azaltir. Fakat yayinlar daha çok olgu sunumlari seklinde olup rutin kullanimina yönelik bir öneri halen yoktur. Benzer sekilde kullanilan diger ajanlar da likit parafin ve meyve yaglaridir, fakat bunlarin da rutin kullanimina dair kesin bir öneri henüz yoktur.14 Dekontaminasyon yöntemlerinin yetersiz kalmasi ve bilinen bir antidotu olmamasi nedeni ile tedavinin büyük bir çogunlugunu destek tedavileri olusturmaktadir. Alüminyum fosfit zehirlenmesinin fizyopatolojisindeki en önemli basamaklardan biri ortaya çikan serbest oksijen radikalleridir ve bu nedenle son zamanlarda anti-oksidan potansiyeli olan ilaçlar tedavide kullanilmaya baslanmistir. Bunlardan en sik kullanilanlar intravenöz magnezyum sülfat, kalsiyum glukonat ve NAC tedavileridir. Magnezyum sülfat, kalsiyum glukonat gibi bir hücre membran stabilizatörüdür ve hücreyi serbest oksijen radikallerinin zararli etkilerinden korur. Mortaliteyi %25 oraninda azalttigini bildiren yayinlar vardir.15 Eriskinlerde önerilen çesitli tedavi rejimleri tanimlanmis olsa da çocuklardaki dozu ile ilgili net bilgi yoktur. Ayrica hedef magnezyum düzeyi tanimlanmamistir. Hipermagnezemi riski nedeni ile rutin kullanimi önerilmemekte, fakat hipomagnezemisi gösterilmis hastalarda destek yapilmasi önerilmektedir. NAC’de benzer sekilde anti-oksidan özellige sahiptir ve mortaliteyi azalttigi, entübasyon, mekanik ventilasyon ve hastanede kalis sürelerini azalttigi gösterilmistir. Kan basincinin stabilizasyonunu saglamada 24 saat süre ile etkili oldugu gösterilmistir.16 Etkinligi kanitlanmamis, ama denenmis diger anti-oksidan ajanlar E vitamini, C vitamini, melatonin, glutatyon ve beta karotendir. Biz ilk olgumuzda destek tedavisi olarak kalsiyum glukonat, magnezyum sülfat ve NAC tedavileri uyguladik. Agir olgularda; özellikle hemodinamik olarak etkilenmis hastalarda tedavinin en önemli basamagini deneyimli yogun bakim ünitelerinde uygulanan agresif hemodinamik destek olusturmaktadir. Hastaneye erken basvuru ve hemodinamik destegin hizlica baslanmasi iyi prognoz ile iliskilidir. Her seye ragmen mortalite oranlari %37-100 arasinda degismekte, deneyimli merkezlerde dahi %60’lara varan oranlar bildirilmektedir.17 Dirençli hipotansiyon ve asidoz kötü prognozu belirlemede güçlü belirleyicilerdir.18 Hipotansiyon tedavisinde ilk basamak damar-içi yoldan sivi yerine koyma tedavisidir, çünkü otopsi yapilan olgularin birçogunda ekstravasküler alana bol miktarda sivi geçisi saptanmistir. Damar bütünlügünün bozulmasi nedeni ile ekstravaze olan sivi, etkin plazma hacminin düsmesine neden olmaktadir.19 Inotroplar tedavinin ikinci basamagini olusturmaktadir. Kristalloid sivilarin yani sira hidroksi-etil nisasta gibi kolloid sivilarin doku perfüzyonunu artirarak asidoz gibi bulgulari düzelttigini gösteren çalismalar vardir.20 Inotrop olarak noradrenalin, fenilefrin, dopamin ve dobutamin kullanilabilir. Fakat beta reseptör aktivitesi daha fazla olan dopamin ve dobutamin gibi inotroplar aritmi riskini artirdigindan dolayi dikkatli kullanilmalidirlar. Bazi yazarlar inotropik etkisi olmasi nedeni ile hiper insülinemi-öglisemi tedavisi önermektedirler ve mortaliteyi azalttigini bildirmislerdir.15 Sonuç olarak inotroplarin erken dönemde uygulanmasinin özellikle agir olgularda çok fazla fayda etmedigi, hatta hasarli miyokard hücrelerinin oksijen tüketimini artirdigini ve aritmi sikligini artirarak yarardan çok zarar verebilecegini düsünen bazi yazarlar da vardir. Birinci olguda ilk bir saat içinde noradrenalin ve adrenalin baslandiktan sonra dopamin, dobutamin ve milrinon tedavileri eklenmesine ragmen dirençli hipotansiyonun devam etmesi nedeni ile hastaya VA-ECMO uygulamasi yapildi. Son yillarda alüminyum fosfit zehirlenmelerinde olusan geriye döndürülebilir miyokard baskilanmasi ya da ARDS tablolarinda klinik düzelene kadar VA ya da venö-venöz (VV) ECMO, köprü tedavisi olarak oldukça sik kullanilmaya baslanmistir. Fosfin gazinin yarilanma ömrü, alinan doza bagli olarak degismekle birlikte 5-24 saat arasindadir ve bu açidan bakildiginda ECMO uygulamasi oldukça mantikli görünmektedir. Uygun mekanik ventilasyona ragmen dirençli hipoksemisi olan olgularda VV-ECMO, agir sol ventrikül yetersizligi olan, birden fazla inotrop tedavisine ragmen sok ve metabolik asidozu devam eden, EF <%30-35 olan olgularda VA-ECMO uygulanabilir. Mohan ve ark.’nin21 yaptigi çalismada ECMO uygulanmadan önceki dönemde agir kardiyovasküler kollaps ile basvuran hastalarda mortalite orani %86,7 iken ECMO sonrasi bu oran %33,3’e düsmüstür. Bu hastalarin taburcu olurken EF degerlerinin normal saptanmasi alüminyum fosfite bagli miyokard islev bozuklugunun geçici oldugunu göstermektedir. Hastalarin ortalama ECMO’da kalma süreleri 60±35 saat olarak saptanmistir. Biz de ilk hastamiza tedaviye dirençli asidoz ve sok tablosu olmasi nedeni ile erken dönemde VA-ECMO uyguladik, fakat hastayi devam eden derin hipotansiyon ve sonrasinda gelisen fatal aritmi nedeni ile kaybettik. Mortalitelerin %95’i kardiyovasküler yetmezlik ve aritmi nedeni ile ilk 24 saatte gerçeklesmektedir.22 Siwach ve Gupta2 çalismasinda VT %40, VF %23, supra-VT %46, atrial fibrilasyon/flutter %20 oraninda görülmüstür. Birinci olgumuzda VF ve VT gelismis, anti-aritmik tedaviler, defibrilasyon ve kardiyoversiyon ile müdahale edilmistir. Bazi seçilmis hasta gruplarina hemodiyafiltrasyon uygulanan yayinlar da bildirilmistir. Özellikle hemodinamik stabilite saglanmasina ragmen dirençli metabolik asidozu devam eden hastalarda bikarbonat destegine ek olarak renal replasman tedavileri uygulanabilir. Asidozun düzelmesi ve filtrasyon ile yüksek molekül agirlikli sitokinlerin ortamdan uzaklastirilmasi hemodinaminin düzelmesine olumlu katki saglayabilir.23 Birinci olgumuzda geldigi andan itibaren tedaviye dirençli metabolik asidozu olmasi ve diüretik tedavisine ragmen idrar çikisinin olmamasi nedeni ile takibinin ikinci saatinde sürekli renal replasman tedavisi uygulanmaya baslanmistir. Sonuç olarak alüminyum fosfit zehirlenmesi günümüzde hala gelismis yogun bakimlarda bile mortalitesi oldukça yüksek olan bir zehirlenmedir. Tedavinin en önemli basamagi özellikle tedaviye dirençli hipotansiyon ve asidozu olan olgularda tedaviye erken baslamak ve atilgan sok tedavisi uygulamaktir. Seçilmis olgularda destek tedavilerinin yani sira zaman kaybetmeden ECMO ve sürekli renal replasman tedavisi gibi ekstrakorporeal tedavi modaliteleri uygulanabilir. Etik Hasta Onayi: Hastalarin ailesinden bilgilendirilmis onam formu alinmistir. Hakem Degerlendirmesi: Editörler kurulu tarafinca degerlendirilmistir. Yazarlik Katkilari Cerrahi ve Medikal Uygulama: F.E., R.D.Y., H.L.Y., Konsept: Ö.Ö.H., E.P., Dizayn: F.E., Ö.T.K., I.T., Veri Toplama veya Isleme: F.E., E.P., Analiz veya Yorumlama: R.D.Y., H.L.Y., Literatür Arama: I.T., Ö.T.K., Yazan: F.A. Çikar Çatismasi: Yazarlar bu makale ile ilgili olarak herhangi bir çikar çatismasi bildirmemistir. Finansal Destek: Çalismamiz için hiçbir kurum ya da kisiden finansal destek alinmamistir.


1. German Jørgensen JR, Rössel PR. Poisoning with aluminum phosphide can be life-threatening for patients as well as health professionals. Ugeskr Laeger. . 2013;175:1706.

2. Siwach SB, Gupta A. The profile of acute poisonings in Harayana-Rohtak Study. J Assoc Physicians India. . 1995;43:756.

3. Mehrpour O, Singh S. Rice tablet poisoning: a major concern in Iranian population. Hum Exp Toxicol. . 2010;29:701.

4. Chugh SN, Arora V, Sharma A, Chugh K. Free radical scavengers & lipid peroxidation in acute aluminium phosphide poisoning. Indian J Med Res. . 1996;104:190.

5. Solgi R, Abdollahi M. Proposing an antidote for poisonous phosphine in view of mitochondrial electrochemistry facts. J Med Hypotheses Ideas. . 2012;6:32.

6. Bogle RG, Theron P, Brooks P, Dargan PI, Redhead J. Aluminium phosphide poisoning. Emerg Med J. . 2006;23:

7. Hsu CH, Quistad GB, Casida JE. Phosphine-induced oxidative stress in Hepa 1c1c7 cells. Toxicol Sci. . 1998;46:204.

8. Shah V, Baxi S, Vyas T. Severe myocardial depression in a patient with aluminium phosphide poisoning: a clinical, electrocardiographical and histopathological correlation. Indian J Crit Care Med. . 2009;13:41.

9. Tripathi SK, Gautam CS, Sharma PL. Clinical pharmacology of aluminium phosphide poisoning. Indian J Pharmacol. . 1992;24:134.

10. Sudakin DL. Occupational exposure to aluminium phosphide and phosphine gas? A suspected case report and review of the literature. Hum Exp Toxicol. . 2005;24:27.

11. Moghadamnia AA, Abdollahi M. An epidemiological study of poisoning in northern Islamic Republic of Iran. East Mediterr Health J. . 2002;8:88.

12. Gurjar M, Baronia AK, Azim A, Sharma K. Managing aluminum phosphide poisonings. J Emerg Trauma Shock. . 2011;4:378.

13. Jalali N, Shadnia S, Abdofiahi M, Pajoumand A. Survival following severe aluminium phosphide poisoning. J Pharm Pract Res. . 2002;32:297.

14. Shadnia S, Rahimi M, Pajoumand A, Rasouli MH, Abdollahi M. Successful treatment of acute aluminium phosphide poisoning: possible benefit of coconut oil. Hum Exp Toxicol. . 2005;24:215.

15. Hassanian-Moghaddam H, Zamani N. Therapeutic role of hyperinsulinemia/euglycemia in aluminum phosphide poisoning. Medicine (Baltimore). . 2016;95:

16. Agarwal A, Robo R, Jain N, Gutch M, Consil S, et al. Oxidative stress determined through the levels of antioxidant enzymes and the effect of N-acetylcysteine in aluminum phosphide poisoning. Indian J Crit Care Med . 2014;18:666.

17. Wahab A, Rabbani MU, Wahab S, Khan RA. Spontaneous self-ignition in a case of acute aluminium phosphide poisoning. Am J Emerg Med. . 2009;27:752.

18. Singh S, Singh D, Wig N, Jit I, Sharma BK. Aluminum phosphide ingestion a clinico-pathologic study. J Toxicol Clin Toxicol. . 1996;34:703.

19. Jain AK, Nigam M, Garg SD, Dubey BP, Arora A. Aluminium phosphide poisoning autopsy findings. J Indian Acad Forensic Med. . 2005;27:35.

20. Marashi SM, Nasri Nasrabadi Z. Can sodium bicarbonate really help in treating metabolic acidosis caused by aluminium phosphide poisoning? Arh Hig Rada Toksikol. . 2015;66:83.

21. Mohan B, Singh B, Gupta V, Ralhan S, Gupta D, et al. Outcome of patients supported by extracorporeal membrane oxygenation for aluminum phosphide poisoning: An observational study. Indian Heart J. . 2016;68:295.

22. Ranga GS, Dwivedi S, Agarwal M, Kumar D. Aluminum phosphide poisoning in a young adult: a suicidal cardiotoxin simulating myocardial ischemia. JIACM. . 2004;5:

23. Jaiswal S, Verma RK, Tewari N. Aluminum phosphide poisoning: effect of correction of severe metabolic acidosis on patient outcome. Indian J Crit Care Med. . 2009;13:21.